PIPELINE
Creating Transformative Solutions for Patients
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Creating Transformative Solutions for Patients
TRANSMAB® Platform
후보 물질
타겟
적응증
후보물질 발굴
전임상
초기 임상
후기 임상
INR301
PD-L1
알츠하이머병
INR302
비공개
알츠하이머병
INR303
비공개
퇴행성 뇌질환
TRANSMAB® Platform
Candidate
Target
Indication
Discovery
Pre-Clinical
Early Clinical
Late Clinical
INR303
비공개
퇴행성 뇌질환
INR302
비공개
알츠하이머병
INR301
PD-L1
알츠하이머병
TRANSMAB® Platform
Candidate
Target
Indication
Discovery
Pre
Clinical
Early
Clinical
Late
Clinical
INR301
PD-L1
알츠하이머병
INR302
비공개
알츠하이머병
INR303
비공개
퇴행성 뇌질환
INR301
INR302
INR303
Mode of Action
뇌의 만성적인 염증 반응으로 인한 면역조절장애가 알츠하이머병의 병태생리학적 원인으로 주목받고 있습니다. 뇌 내 면역관문체계인 PD-1/PD-L1의 조절을 통해 성상세포, 미세아교세포, 신경세포간의 면역 상호작용을 재프로그래밍하면 새로운 치료 가능성을 열 수 있습니다. INR301은 뇌 내 면역 균형을 회복함시켜 알츠하이머병과 같은 신경 퇴행성 질환에 대한 혁신적인 치료 패러다임을 제시하는 퍼스트인클래스 뇌혈관장벽 투과 항-PD-L1 항체입니다.
알츠하이머병 뇌 면역시스템
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뇌 면역시스템 균형회복
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Superior Efficacy Profile
우리의 다중모달 접근법은 알츠하이머 병 환자의 뇌에서 면역관문 체계를 조절하여 반응성 신경교세포 지표인 GFAP(Glial Fibrillary Acidic Protein), 아밀로이드 베타 플라크, 그리고 인산화된 타우 단백질을 유의미하게 감소시킵니다.
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INR301
INR302
INR303
Mode of Action
뇌의 만성적인 염증 반응으로 인한 면역조절장애가 알츠하이머병의 병태생리학적 원인으로 주목받고 있습니다. 뇌 내 면역관문체계인 PD-1/PD-L1의 조절을 통해 성상세포, 미세아교세포, 신경세포간의 면역 상호작용을 재프로그래밍하면 새로운 치료 가능성을 열 수 있습니다. INR301은 뇌 내 면역 균형을 회복함시켜 알츠하이머병과 같은 신경 퇴행성 질환에 대한 혁신적인 치료 패러다임을 제시하는 퍼스트인클래스 뇌혈관장벽 투과 항-PD-L1 항체입니다.
알츠하이머병 뇌 면역시스템
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뇌 면역시스템 균형회복
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우리의 다중모달 접근법은 알츠하이머 병 환자의 뇌에서 면역관문 체계를 조절하여 반응성 신경교세포 지표인 GFAP(Glial Fibrillary Acidic Protein), 아밀로이드 베타 플라크, 그리고 인산화된 타우 단백질을 유의미하게 감소시킵니다.
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Mode of Action
뇌의 만성적인 염증 반응으로 인한 면역조절장애가 알츠하이머병의 병태생리학적 원인으로 주목받고 있습니다. 뇌 내 면역관문체계인 PD-1/PD-L1의 조절을 통해 성상세포, 미세아교세포, 신경세포간의 면역 상호작용을 재프로그래밍하면 새로운 치료 가능성을 열 수 있습니다. INR301은 뇌 내 면역 균형을 회복함시켜 알츠하이머병과 같은 신경 퇴행성 질환에 대한 혁신적인 치료 패러다임을 제시하는 퍼스트인클래스 뇌혈관장벽 투과 항-PD-L1 항체입니다.
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우리의 다중모달 접근법은 알츠하이머 병 환자의 뇌에서 면역관문 체계를 조절하여 반응성 신경교세포 지표인 GFAP(Glial Fibrillary Acidic Protein), 아밀로이드 베타 플라크, 그리고 인산화된 타우 단백질을 유의미하게 감소시킵니다.
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